A quercetina (flavonoide presente na cebola, nos citrinos e no trigo-sarraceno) quase impediu a migração de células de cancro do pulmão in vitro e atuou simultaneamente em várias vias — algo que a maioria dos medicamentos de oncologia de precisão não faz.
Principais mecanismos observados:
• Bloqueio da migração dependente da dose: na dose mais elevada, a migração foi praticamente interrompida
• Redução da expressão de EGFR (recetor de sinais de crescimento) e PD-L1 (proteína de controlo imunitário visada por imunoterapias que movimentam milhares de milhões)
• Indução da paragem do ciclo celular p53-p21 e ativação de genes apoptóticos
• Redução do stress oxidativo numa linhagem celular
Efeito inesperado do eixo intestino-pulmão em ratinhos:
• Aumento do interferão alfa-2 no tecido pulmonar (molécula de sinalização imunitária)
• Alteração do microbioma intestinal, favorecendo os produtores de ácidos gordos de cadeia curta → estes AGCC chegam aos pulmões e inibem o crescimento tumoral
Limitações importantes:
• Os efeitos mais fortes foram observados in vitro (em células numa placa de laboratório)
• O modelo em ratinhos apresentou menos focos tumorais, mas a amostra era demasiado pequena para permitir conclusões estatisticamente robustas
• A biodisponibilidade da quercetina é notoriamente baixa — comer cebolas não equivale a atingir uma concentração terapêutica no tecido pulmonar
• Não existem dados em seres humanos
A equipa de investigação (Carvalho e Finotto, da FAU Erlangen) publicou o estudo na Cell Death Discovery. Os investigadores são explícitos: os resultados sugerem que a quercetina alimentar poderá *complementar* o tratamento, não substituí-lo. O próximo passo é testar o seu potencial preventivo.
O cancro do pulmão causa mais mortes do que qualquer outro tipo de cancro no mundo. A maioria dos medicamentos visa moléculas isoladas. O padrão de ação da quercetina, que atua sobre vários alvos, é interessante do ponto de vista arquitetónico, mas transpor as concentrações de laboratório para a ingestão alimentar continua a ser um problema de engenharia por resolver.
Principais mecanismos observados:
• Bloqueio da migração dependente da dose: na dose mais elevada, a migração foi praticamente interrompida
• Redução da expressão de EGFR (recetor de sinais de crescimento) e PD-L1 (proteína de controlo imunitário visada por imunoterapias que movimentam milhares de milhões)
• Indução da paragem do ciclo celular p53-p21 e ativação de genes apoptóticos
• Redução do stress oxidativo numa linhagem celular
Efeito inesperado do eixo intestino-pulmão em ratinhos:
• Aumento do interferão alfa-2 no tecido pulmonar (molécula de sinalização imunitária)
• Alteração do microbioma intestinal, favorecendo os produtores de ácidos gordos de cadeia curta → estes AGCC chegam aos pulmões e inibem o crescimento tumoral
Limitações importantes:
• Os efeitos mais fortes foram observados in vitro (em células numa placa de laboratório)
• O modelo em ratinhos apresentou menos focos tumorais, mas a amostra era demasiado pequena para permitir conclusões estatisticamente robustas
• A biodisponibilidade da quercetina é notoriamente baixa — comer cebolas não equivale a atingir uma concentração terapêutica no tecido pulmonar
• Não existem dados em seres humanos
A equipa de investigação (Carvalho e Finotto, da FAU Erlangen) publicou o estudo na Cell Death Discovery. Os investigadores são explícitos: os resultados sugerem que a quercetina alimentar poderá *complementar* o tratamento, não substituí-lo. O próximo passo é testar o seu potencial preventivo.
O cancro do pulmão causa mais mortes do que qualquer outro tipo de cancro no mundo. A maioria dos medicamentos visa moléculas isoladas. O padrão de ação da quercetina, que atua sobre vários alvos, é interessante do ponto de vista arquitetónico, mas transpor as concentrações de laboratório para a ingestão alimentar continua a ser um problema de engenharia por resolver.