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@NIH 和 @NNinds92608 聚焦于使用 Pembrolizumab（Keytruda）治疗神经系统长新冠的研究，看来即将开始。其公开登录资料刚更新，显示新的预定开始日期为 2026 年 11 月 1 日。

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关于 @NIH NINDS 正在进行的临床试验，这项试验研究 Pembrolizumab（Keytruda）作为治疗神经系统长新冠的潜在疗法，近日传来令人振奋的进展。研究似乎正持续推进，官方登录资料刚刚更新，显示预计于 2026 年 11 月 1 日启动。

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@BioVie_Pharma 在 @ANAneurology 大会上公布了 bezesterim 的研究结果，为本周带来了一个充满希望的开端。上个月，BioVie 与 UCSF LIINC 团队的研究人员合作，宣布长新冠 II 期临床试验取得成功，此次公布的结果正是对此的延续，令人备受鼓舞。

研究认为，bezisterim 的治疗机制是对抗持续存在的 SARS-CoV-2 病毒及其相关刺突蛋白所引发的下游炎症。在这样一场重要的医学盛会上看到这些研究结果受到关注，无疑是一个令人欣喜的进展。

根据官方新闻稿的详细说明，目前美国估计有 1,700 万至 2,000 万成年人患有长新冠，其中 380 万人日常生活受到严重限制。近 50% 感染该疾病的人会出现间歇性或持续性症状。最常见且最令人困扰的问题包括神经系统和神经精神方面的表现，如疲劳、劳力后症状加重（PEM）、睡眠紊乱，以及持续性的记忆力和认知功能受损。关于这些症状的一项主要假说认为，其成因是免疫调节持续失衡与慢性先天性炎症共同作用。此外，许多研究人员报告称，他们在长新冠患者中观察到的情况，直接支持了 bezisterim 旨在针对的特定生物学机制。目前，FDA 尚未批准任何长新冠治疗方案。

令人沮丧的是，参加此次活动的某些医生可能仍不了解长新冠。有些人甚至可能质疑它的真实性，或错误地认为这种疾病完全是心理因素所致。然而，通过备受尊崇的协会和信誉良好的机构广泛传播确凿的科学证据，正是加速医学界转变观念、满足迫切需求的关键。

这项进展让人对今天充满了乐观。

https://www.biospace.com/press-releases/biovie-presents-data-on-bezisterim-in-long-covid-at-the-2026-american-neurological-association-annual-meeting

大家好，请注意一项与 sipavibart 研究相关的关键更新。与 @ngklimas 合作的团队正在紧急寻找 5 位其他受长期新冠（Long COVID）影响的个案，以便在本月底前将他们纳入试验。您可以透过下方提供的连结取得所有必要资讯，并了解如何参与。

https://www.reddit.com/r/covidlonghaulers/s/P2Ir6kk4Cv

整个这个夏天，FDA一直致力于寻求公众参与，以探讨重新用途药物可能如何被用于诸如长期新冠（Long COVID）这类罕见疾病。作为对这项倡议的回应，我们的创办人 @rd108 已就此主题提供了一则公开评论，直接致函给 @FDA。

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https://www.longcovidlabs.org/post/fda-advocacy-on-drug-re-purposing

请记得：明天是提交您对「针对罕见疾病之已重新用途药物（Repurposed Meds）」向 @FDA 提交最终意见的截止日。这是一个绝佳的机会，分享您的观点，并确保我们在考量长期新冠（Long COVID）时纳入您的想法。您可以透过以下连结取得更多资讯：

https://www.reddit.com/r/LongCovidTrials/s/2gTz2Pmo8l

衰老细胞是否是长期COVID中嗅觉丧失的隐藏诱因？

众所周知，嗅觉丧失是经历长期COVID的个体常见的症状。科学家提出了几种可能解释这一现象的原因，包括过度活跃的交感神经系统以及病毒在体内的持续存在。

Tsuji等人的一篇近期出版物调查了这种感官缺失的另一个潜在来源，特别是研究居住在嗅觉黏膜中的衰老细胞。

要理解这一点，有必要定义什么是衰老细胞。衰老指的是细胞偶尔可以进入的特定生物学阶段。人们常将这与僵尸状态进行比较，因为这些细胞既不是死的，也不是完全功能正常的。它们不再分裂以产生新的健康细胞，而是完全停止复制。因此，它们可能开始释放炎症化学物质，扰乱身体的自然讯息系统并损害相邻健康细胞的表现。

尽管这个过程听起来相当有害，但衰老实际上可能是身体用来防止未来重大健康问题（如癌症）的防御策略。每当特定细胞受到损伤时，该细胞继续复制是极其不理想的。因此，进入衰老状态作为一种生物学障碍，最小化了使旧的或缺陷的细胞进入循环的危险后果。

通过实验，Tsuji等人观察到SARS-CoV-2病毒成功触发了小鼠嗅觉黏膜中的成纤维细胞衰老。这一发现最令人著迷的部分是，这些特定的成纤维细胞从未被病毒直接感染过。

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与长期新冠相关的嗅觉丧失是否可能是由衰老细胞触发的？嗅觉受损是长期新冠的一个明确症状，研究人员之前探索了几种可能的原因，包括过度活跃的交感神经系统和病毒持续存在。现在，Tsuji等人所撰写的一项新研究调查了一个新颖的潜在因素，专注于存在于嗅觉黏膜中的衰老细胞。

要理解这一概念，首先需要了解衰老的含义。细胞有时会转变为这种特定的状态，这种状态常被比喻为像僵尸一样。在这一阶段，它们并未完全死亡，但不再正常运作。与健康细胞的增殖不同，它们完全停止了分裂。此外，这些细胞还可以释放炎症物质，妨碍邻近细胞的正常功能并扰乱身体的化学讯息传递通路。

虽然这种行为看起来极具问题性，但细胞衰老可能是一种自然的防御机制，旨在防止未来的疾病，如癌症。当特定细胞受到损伤时，停止其分裂和产生新细胞的能力实际上是有利的。因此，进入衰老状态作为一种生物学的保护措施，限制了病变或衰老细胞的负面后果。

在调查过程中，Tsuji等人观察到这一现象在小鼠中发生。他们确定，SARS-CoV-2的暴露促使动物的嗅觉黏膜中的成纤维细胞出现衰老。值得注意的是，尽管这些特定的成纤维细胞并未实际感染，但病毒仍然引发了这种反应。

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恢复 Ivabradine 临床试验未能显示对 #长期新冠 POTS 的益处

这是为什么？

👉 可能是因为研究设计未能考虑不同的 POTS 亚型？
👉 患者的 POTS 症状是由微凝块引起的吗？

更多信息在这里： 👇

RECOVER Ivabradine 临床试验未能显示 #LongCOVID POTS 的益处

这是为什么呢？

👉 是否因为研究设计未考虑不同的 POTS 亚型？

👉 患者的 POTS 症状是由微凝块引起的吗？

更多信息在这里： 👇

短期二甲双胍疗程在新的研究中证明对长期新冠症状无效

一组来自韩国的科学家，由Lim等人领导，最近进行了一项随机、双盲的研究，利用安慰剂对照。他们的目标是评估熊去氧胆酸（UDCA）或二甲双胍是否能够有效管理与长期新冠相关的症状。

参与者根据1:1:1的比例分配到三个组，持续14天。在此期间，受试者接受了双重安慰剂、每日900毫克的UDCA或口服二甲双胍，后者逐渐增加到1500毫克/天。

试验结束时，结果表明，任何一种治疗选项与安慰剂相比都没有提供任何改善。

对二甲双胍的研究尤其引人注目，因为先前的证据。两项早期临床试验已证明，在感染急性期使用该药物成功降低了发展为长期新冠的几率。这种差异引发了一个问题：为什么二甲双胍作为预防措施有效，但作为治疗已确诊的长期新冠却不成功？

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最近的研究发现，二周的二甲双胍治疗方案并未缓解与长期新冠相关的症状。

一个位于韩国的研究团队进行了随机、双盲、安慰剂对照的临床试验，以评估熊去氧胆酸（UDCA）或二甲双胍是否可以作为长期新冠的有效治疗。

该研究将参与者分为三个不同的组，采用1:1:1的比例。在14天的时间内，参与者接受了双重安慰剂、每日一次900毫克的UDCA或口服二甲双胍（剂量逐渐增加至1500毫克/天）。

最终分析确定，与安慰剂相比，两种药物选择均未提供任何益处。

研究二甲双胍被认为是一项优先事项，因为之前的两项临床试验已建立在急性感染期间服用该药物可降低发展为长期新冠的风险。

这使我们不得不问，为什么二甲双胍在预防该病症方面似乎有效，但却未能治疗已确诊的长期新冠病例。

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关于长期新冠实验室患者补助基金的更新

我们希望告知社区，目前我们的患者补助基金仍有有限的财务资源可用。这些资金旨在帮助需要支持以获取必要护理的患者。如果财务限制阻碍您追求长期新冠的特定治疗，我们的计划旨在填补这一空白。

要申请，请要求您的医生使用以下网址提交申请：

https://t.co/RC1IFmOiSl

我们的资金努力主要集中在解决与SARS-CoV-2持久性相关的根本原因的疗法上，包括免疫调节剂、单克隆抗体和抗病毒药物。

我们认为一个特定的选项可能是有益的，就是胸腺素α1肽。虽然该治疗尚未正式研究，但我们的研究表明它可能具有抗病毒特性，能够帮助个体清除SARS-CoV-2。

如果您有兴趣探索胸腺素α1或其他抗SARS-CoV-2疗法，请立即与我们联系。您可以通过在此平台上发送直接消息或通过电子邮件联系support@longcovidlabs.org与我们取得联系。

最近的研究揭示了肠道失衡（称为肠道菌群失调）与LC病例中的神经表现之间的令人信服的联系。这些数据相当显著。 🦠🧠

一段时间以来，观察者们注意到某些长期新冠患者在使用针对微生物组的治疗时经历了显著的恢复飞跃。这项最新研究为这些观察提供了一个合理的科学依据。

一组加拿大研究人员已经确定，这种情况与一种独特的微生物组模式相关，该模式促进神经炎症。为了得出这个结论，研究人员首先绘制了患有神经问题的患者的肠道特征。随后，他们从这些个体中获得了粪便样本，并将其引入到无菌的小鼠中。

在这次移植后，动物开始遭受肠道屏障受损，并表现出神经炎症的症状。

为了确定原因，科学家们研究了肠道细菌细胞外囊泡（GBEV）的特定功能。这些元素作为信号分子，由消化道中的细菌释放，以与同类互动并调节宿主环境。

在移植后分析小鼠的血液时，研究团队发现这些循环的GBEV是驱动观察到的生物变化的主要因素。

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新的研究显示肠道失调与 LC 的神经症状之间的关系 🦠🧠

这真是令人印象深刻！

多年来，我们看到一些长期 COVID 患者在基于微生物组的干预措施中报告了显著改善。 这项研究提供了一个可能的解释。

在这里，加拿大研究人员证明了长期 COVID 与促进神经炎症的微生物组特征相关。

首先，他们确定了具有神经症状的 LC 患者的微生物组特征。

然后，他们重建了这个微生物组特征，并将这些特定的肠道微生物群移植到无菌小鼠中。

👉在接受移植后，小鼠出现了肠道屏障破坏和神经炎症症状。

为什么会发生这种情况？

具体来说，研究人员检查了肠道细菌细胞外囊泡（GBEV）的作用。 这些是肠道细菌释放的信号分子，目的是与其他细菌沟通并影响其宿主环境。

研究人员测量了移植后小鼠血液中的这些 GBEV，并发现循环的 GBEV 负责许多观察到的生物变化。

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一份由杰森·盖尔为彭博社撰写的最新报告从神经学的角度提供了一个重要但令人不安的观点，关于病毒的后遗症。在2026年，主流新闻媒体很少以如此严肃的态度报导疫情。这篇文章突出了被称为奥丁之诅咒的情况，一种长期新冠患者报告他们的大脑无法自动处理呼吸的现象，迫使他们必须有意识地呼吸。国立卫生研究院的阿维·纳斯医生承认这个问题源于神经损伤。

盖尔详细说明了各种并发症，特别是影响调节呼吸的大脑区域的损伤，并引用了与纳斯医生和加州大学旧金山分校的首席研究员蒂姆·亨里希博士的访谈。尽管这篇文章的内容沉重，但仍有一线曙光。文章提到，纳斯医生主导的IVIG试验预计将在今年晚些时候结束。这种治疗提供了一条潜在的前进道路，因为它可能通过舒缓过度活跃的免疫系统来帮助缓解症状。尽管这些见解令人震惊，但看到这个主题受到适当的重视，实在是令人欣慰。

最近在 @bmj_latest 神经学上特别报导，一组澳大利亚研究人员开发了一种独特的非侵入性方案，旨在识别患有长期新冠的患者的小纤维神经病(SFN)。作者观察到，早期使用皮肤活检诊断的研究显示SFN的高流行率，其中一项特定研究报告的比例为50%。

由于活检过程是侵入性的，这组人员旨在评估更可接近的测试选项。他们制定了一个使用非侵入性小纤维电诊断测试的方案，这是一个将电极应用于皮肤以测量神经功能的过程。

评估集中在四个关键领域：交感神经皮肤反应、皮肤静默期、定量热阈值和电化学皮肤导电性。这些结果然后与更传统方法的检测率进行比较。

在研究中纳入的9名患者中，发现有3名患者患有SFN。虽然将9人的小样本的发现应用于整体人群是具有挑战性的，但这一比例在某种程度上与先前数据所建议的50%诊断率相符。

团队对结果感到鼓舞，指出他们的方法成功检测到了3名患者亚组中的明显异常。在前进的过程中，研究人员希望能够完善这一非侵入性方案作为研究工具，这可能会显著改善寻求SFN诊断和治疗的患者的可及性。 🙏

看到长期新冠在本周多个主要新闻平台上被报导，让人感到非常振奋。《波士顿环球报》最近突出了山曼莎·克劳斯曼的故事，她是一位目前二十多岁的重度长期新冠患者。

她的故事是我们许多人都非常熟悉的。她依然卧床，并且必须大幅限制她的身体和认知能量的使用。她的亲人采取了非凡的措施来保护她免受再感染，以至于故事的摄影师只能在她家外拍摄照片。

这篇文章以她的父亲罗布·克劳斯曼的见解作结，他是一名医生。他将自己的实习经历与艾滋病疫情初期的黑暗时期进行比较。他分享说，当时一位被诊断为HIV的朋友被预期会去世，然而那位朋友却过著幸福的生活，至今仍在做著美好的事情。

在一篇针对@guardian的动人文章中，萨凡娜·布鲁克斯写道："长期新冠仍然存在。我知道——我的生活因它而停滞。" 她的故事显示了长期新冠对个人的重大影响。 💔

这使人不禁思考，全球有多少人面临类似的挣扎，无论他们是否将病毒视为原因。

在文章中，布鲁克斯引用了传染病专家@mtosterholm，他询问：

“有多少[长期新冠]实际上因康复而消失？ 有多少是因为人们停止谈论它，试图继续生活而消失的？

那么，有多少人甚至不认识自己所拥有的？ 有多少人生活在妥协的生活中，但却不认识到原因？”

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在最近的一次讨论中，@guardian 的 @mtosterholm 探索了有关长期新冠可见性的重要问题。他考虑这种情况是否真的因为患者康复而逐渐消退，或者只是因为社会已经停止讨论这个问题以便向前迈进，才让人感觉如此。此外，他指出许多人甚至可能无法正确识别自己的症状，导致个体在不理解自己挣扎背后真正原因的情况下，导航一种受损的生活。\n\n1/