MoonbeamNetwork

It looks like the @NIH and @NNinds92608 research study focusing on Pembrolizumab (Keytruda) for the treatment of neurological Long COVID is gearing up to begin shortly. Their public registry has just been refreshed, revealing a newly scheduled commencement date of Nov. 1, 2026.

1/

An encouraging update has emerged regarding the @NIH NINDS clinical trial investigating Pembrolizumab (Keytruda) as a potential treatment for neurological Long COVID. The study appears to be moving forward, as the official registry was just revised to indicate a projected launch date of Nov. 1, 2026.

1/

A hopeful start to the week as @BioVie_Pharma showcases findings for bezesterim at the @ANAneurology conference. This follows an encouraging update from last month, when BioVie collaborated with researchers from the UCSF LIINC team to announce successful Phase II clinical trial outcomes for Long COVID.

The therapeutic mechanism of bezisterim is thought to combat the downstream inflammation caused by the lingering SARS-CoV-2 virus and its associated spike protein. Seeing these findings highlighted at such a prominent medical gathering is an incredibly welcome development.

As detailed in the official press release, an estimated 17 to 20 million adults in the U.S. are currently living with Long COVID, with 3.8 million of those individuals enduring severe limitations in their daily routines. Nearly 50 percent of people who contract the condition experience intermittent or continuous symptoms. Among the most widespread and debilitating issues are neurological and neuropsychiatric manifestations, which include fatigue, PEM, disrupted sleep, and a lasting impairment in memory and cognitive function. A leading hypothesis for these symptoms points to a combination of ongoing immune dysregulation and chronic innate inflammation. Furthermore, numerous investigators have reported observations in Long COVID patients that directly support the specific biological mechanisms bezisterim is intended to target. At present, patients have no FDA-approved treatment options for Long-COVID.

A frustrating reality is that certain physicians attending this event may still be unaware of Long COVID. Some might even doubt its legitimacy or incorrectly assume the illness is entirely psychological. However, widely disseminating concrete scientific evidence through esteemed associations and reputable organizations is the key to accelerating a much-needed shift in medical perspective.

This progress brings a great deal of optimism for today.

https://www.biospace.com/press-releases/biovie-presents-data-on-bezisterim-in-long-covid-at-the-2026-american-neurological-association-annual-meeting

Вітаю всіх! Зверніть увагу на важливе оновлення щодо дослідницького дослідження сипавібарту. Команда, яка працює з @ngklimas, терміново шукає ще 5 людей із постковідним синдромом для участі у випробуванні до кінця цього місяця. За посиланням нижче можна знайти всю необхідну інформацію та дізнатися, як взяти участь.

https://www.reddit.com/r/covidlonghaulers/s/P2Ir6kk4Cv

Упродовж цього літа FDA прагнуло публічної залученості, щоб дослідити, як перепрофільовані ліки можуть бути використані для рідкісних захворювань, таких як Long COVID. У відповідь на цю ініціативу наш засновник, @rd108, надав відкритий коментар безпосередньо до @FDA з цього приводу.

1/

https://www.longcovidlabs.org/post/fda-advocacy-on-drug-re-purposing

Будь ласка, майте на увазі, що завтра — останній день для подання ваших остаточних коментарів до @FDA щодо Перепрофільованих препаратів для рідкісних захворювань. Це чудова можливість поділитися своєю думкою та переконатися, що ваші міркування щодо Long COVID будуть враховані. Ви можете знайти додаткову інформацію, перейшовши за посиланням нижче:

https://www.reddit.com/r/LongCovidTrials/s/2gTz2Pmo8l

Чи можуть старіючі клітини бути прихованим тригером втрати нюху при тривалому COVID?

Як багато хто знає, втрата нюху є поширеним симптомом у людей, які переживають тривалий COVID. Вчені висунули кілька можливих пояснень цього явища, які включають гіперактивну симпатичну нервову систему, а також тривалу присутність вірусу в організмі.

Нещодавня публікація Цудзі та ін. досліджує зовсім інше можливе джерело цього сенсорного дефіциту, зокрема, розглядаючи старіючі клітини, що знаходяться в обонятельній слизовій.

Щоб зрозуміти це, корисно визначити, що таке старіюча клітина. Старіння відноситься до специфічної біологічної фази, в яку клітини можуть іноді входити. Люди часто порівнюють це з зомбі-подібним станом, оскільки клітини не є ані мертвими, ані повністю функціональними. Замість того, щоб ділитися для генерації нових здорових клітин, вони зовсім перестають розмножуватися. В результаті, вони можуть почати вивільняти запальні хімічні речовини, які порушують природні системи зв'язку організму і погіршують роботу сусідніх здорових клітин.

Хоча цей процес звучить досить шкідливо, старіння насправді може служити захисною стратегією, яку використовує організм для запобігання серйозним майбутнім проблемам зі здоров'ям, таким як рак. Щоразу, коли певна клітина зазнає пошкодження, для цієї клітини дуже небажано продовжувати розмножуватися. Як результат, входження в стан старіння виступає як біологічний бар'єр, мінімізуючи небезпечні наслідки збереження старої або дефектної клітини в обігу.

У своїх експериментах Цудзі та ін. спостерігали, що вірус SARS-CoV-2 успішно викликав старіння в фібробластах обонятельної слизової у мишей. Найцікавішою частиною цього відкриття було те, що ці конкретні фібробласти ніколи не були безпосередньо інфіковані самим вірусом.

1/

Чи може тривала втрата нюху, пов'язана з довгим COVID, бути викликана старіючими клітинами? Поганий нюх є добре задокументованим симптомом довгого COVID, і дослідники раніше вивчали кілька можливих причин, включаючи надмірно активну симпатичну нервову систему та вірусну персистенцію. Тепер нове дослідження, автором якого є Цуджі та ін., досліджує новий основний фактор, зосереджуючись на старіючих клітинах, присутніх в ольфакторній муці.

Щоб зрозуміти цю концепцію, корисно зрозуміти, що означає старіння. Клітини іноді можуть перейти в цей специфічний стан, який часто порівнюють з зомбі-станом. У цій фазі вони не зовсім мертві, але вже не функціонують належним чином. Замість того, щоб множитися, як здорові клітини, вони зовсім припиняють поділ. Крім того, ці клітини можуть вивільняти запальні матеріали, які заважають нормальному функціонуванню сусідніх клітин і порушують хімічні сигнальні шляхи тіла.

Хоча така поведінка виглядає дуже проблематично, клітинне старіння, ймовірно, є природним захисним механізмом, призначеним для запобігання майбутнім захворюванням, таким як рак. Коли конкретна клітина зазнає пошкодження, зупинка її здатності ділитися та створювати нові клітини насправді є корисною. Відповідно, вхід у стан старіння слугує біологічним захистом, щоб обмежити негативні наслідки хворих або старіючих клітин.

Під час свого розслідування Цуджі та ін. спостерігали цей феномен у мишей. Вони визначили, що вплив SARS-CoV-2 викликав старіння серед фібробластів, розташованих в ольфакторній муці тварин. Дивно, але вірус викликав цю реакцію, незважаючи на те, що ці конкретні фібробласти насправді не були інфіковані.

1/

ВІДНОВЛЕННЯ Клінічне дослідження Івабрадину не показало переваг у #LongCOVID POTS

Чому це так?

👉 Чи може це бути пов'язано з тим, що дизайн дослідження не враховував різні підтипи POTS?
👉 Чи викликані симптоми POTS у пацієнтів мікротромби?

Додаткова інформація тут: 👇

ВІДНОВЛЕННЯ Клінічне випробування Івабрадину не показало вигоди в #LongCOVID POTS

Чому це так?

👉 Чи може бути, що дизайн дослідження не врахував різні підтипи POTS?

👉 Чи викликані симптоми POTS у пацієнтів мікроклотами?

Більше інформації тут: 👇

Короткостроковий курс метформіну виявляється неефективним для симптомів тривалого COVID у новому дослідженні

Команда вчених з Південної Кореї, під керівництвом Ліма та ін., нещодавно провела рандомізоване, подвійне сліпе дослідження з використанням плацебо-контролю. Їхня мета полягала в оцінці того, чи може урсодезоксихолева кислота (UDCA) або метформін ефективно управляти симптомами, пов'язаними з тривалим COVID.

Учасники були розподілені на одну з трьох груп на основі співвідношення 1:1:1 на протязі 14 днів. Під час цього періоду суб'єкти отримували або подвійне плацебо, щоденний прийом 900 мг UDCA, або пероральний метформін, який був підвищений до рівня 1500 мг/д.

Після завершення випробування результати вказали на те, що жоден з терапевтичних варіантів не запропонував жодного покращення в порівнянні з плацебо.

Дослідження метформіну було особливо переконливим через попередні докази. Два попередні клінічні випробування встановили, що застосування препарату під час гострої фази інфекції успішно знижувало ймовірність розвитку тривалого COVID. Це невідповідність призводить до питання: чому метформін ефективний як профілактичний захід, але неуспішний як лікування для встановленого тривалого COVID?

1/

Останні дослідження вказують на те, що двотижневий режим метформіну не полегшує симптоми, пов'язані з довгим COVID.

Дослідницька група з Південної Кореї провела рандомізоване, подвійне сліпе та контрольоване плацебо клінічне випробування, щоб оцінити, чи може урсодезоксихолева кислота (UDCA) або метформін слугувати ефективними методами лікування довгого COVID.

Дослідження поділило учасників на три різні групи за співвідношенням 1:1:1. Протягом 14 днів учасникам призначали або подвійну плацебо, UDCA у дозі 900 мг один раз на день, або пероральний метформін, підвищений до 1500 мг/д.

Фінальний аналіз показав, що жоден з фармацевтичних варіантів не надав жодної користі в порівнянні з плацебо.

Дослідження метформіну вважалося пріоритетом, оскільки два попередні клінічні випробування встановили, що прийом препарату під час гострої інфекції знижує ризик розвитку довгого COVID.

Це змушує нас запитати, чому метформін, здається, успішно запобігає стану, але не може лікувати встановлені випадки LC.

1/

Оновлення щодо фонду грантів для пацієнтів з тривалим COVID

Ми хочемо повідомити спільноту, що обмежені фінансові ресурси залишаються доступними через наш фонд грантів для пацієнтів. Ці кошти призначені для підтримки пацієнтів, які потребують допомоги для доступу до необхідної медичної допомоги. Якщо фінансові обмеження заважають вам отримати конкретне лікування для тривалого COVID, наша програма має на меті заповнити цю прогалину.

Щоб подати заявку, будь ласка, попросіть вашого лікаря надіслати заявку, використовуючи наступне посилання:

https://t.co/RC1IFmOiSl

Наші зусилля з фінансування в основному зосереджені на терапіях, які вирішують корінні причини, пов'язані з тривалим перебуванням SARS-CoV-2, включаючи іммуномодулятори, моноклональні антитіла та противірусні препарати.

Однією з конкретних опцій, яку ми вважаємо потенційно корисною, є пептид тимозину альфа 1. Хоча це лікування ще не було формально досліджено, наші дослідження вказують на те, що воно може мати противірусні властивості, які можуть допомогти людям очиститися від SARS-CoV-2.

Ми заохочуємо вас зв'язатися з нами сьогодні, якщо вас цікавить вивчення тимозину альфа 1 або інших терапій проти SARS-CoV-2. Ви можете досягти нас, надіславши особисте повідомлення на цій платформі або надіславши електронний лист на support@longcovidlabs.org

Недавні знахідки висвітлили переконливий зв'язок між дисбалансом кишечника, відомим як кишкова дисбіоз, та неврологічними проявами у випадках тривалого COVID. Дані досить вражаючі. 🦠🧠

Протягом деякого часу спостерігачі помітили, що певні пацієнти з тривалим COVID відчувають значні стрибки в одужанні, коли використовують терапії, зосереджені на мікробіомі. Це останнє дослідження пропонує правдоподібне наукове обґрунтування для цих спостережень.

Команда канадських дослідників встановила, що цей стан пов'язаний з відмінним патерном мікробіома, який сприяє нейровоспаленню. Щоб досягти цього висновку, дослідники спочатку змалювали характеристики кишечника пацієнтів, які страждають від неврологічних проблем. Після цього вони отримали зразки калу від цих осіб і ввели їх у мишей, які були виведені для того, щоб бути вільними від мікробів.

Після цього трансплантації тварини почали страждати від порушених кишкових бар'єрів і виявили симптоми нейровоспалення.

Щоб визначити причину, вчені дослідили специфічну функцію екстраклітинних везикул кишкових бактерій, відомих як GBEV. Ці елементи слугують сигнальними молекулами, які бактерії в травному тракті вивільняють для взаємодії з однолітками та модулювання середовища їхнього господаря.

Після аналізу крові мишей після трансплантації команда виявила, що ці циркулюючі GBEV були основними агентами, які викликали спостережувані біологічні зміни.

1/

Нове дослідження показує зв'язок між кишковим дисбіозом та неврологічними симптомами при ЛК 🦠🧠

Це досить вражаюче!

Протягом років ми бачили, як деякі пацієнти з тривалим COVID повідомляли про драматичні поліпшення за допомогою втручань, заснованих на мікробіомі. Це дослідження надає можливе пояснення, чому.

Тут канадські дослідники продемонстрували, що тривалий COVID асоціюється з мікробіомним підписом, який сприяє нейровоспаленню.

По-перше, вони визначили мікробіомний профіль пацієнтів з ЛК з неврологічними симптомами.

Потім вони відтворили цей мікробіомний профіль і пересадили ці специфічні кишкові мікробіоти в безмікробних мишей.

👉Після отримання пересадок, миші розвинули порушення кишкової бар'єрної функції та нейровоспалювальні симптоми.

Чому це сталося?

Конкретно, дослідники вивчили роль екстраклітинних везикул кишкових бактерій (GBEV). Це сигнальні молекули, що вивільняються кишковими бактеріями, щоб спілкуватися з іншими та впливати на навколишнє середовище їхнього господаря.

Дослідники виміряли ці GBEV в кровообігу мишей після пересадки - і виявили, що циркулюючі GBEV відповідальні за багато з біологічних змін, які спостерігалися.

1/

Нещодавній звіт Джейсона Гейла для Bloomberg пропонує значну, хоча й тривожну, перспективу на неврологічні наслідки вірусу. Непоширено знайти основні новинні джерела, які висвітлюють пандемію з такою серйозністю у 2026 році. У статті підкреслюється стан, відомий як прокляття Ондін, явище, коли пацієнти з довгим COVID повідомляють, що їхні мозки не здатні автоматично регулювати дихання, змушуючи їх дихати свідомо. Доктор Аві Нат в NIH визнає цю проблему як таку, що виникає внаслідок неврологічних ушкоджень.

Гейл детально описує різні ускладнення, зокрема травму ділянок мозку, які регулюють дихання, спираючись на інтерв'ю з доктором Нат та доктором Тімом Генріхом, провідним дослідником в UCSF. Незважаючи на важкий характер читання, є й позитивний момент. Стаття зазначає, що випробування щодо IVIG, яке проводить доктор Нат, має завершитися пізніше цього року. Це лікування пропонує потенційний шлях вперед, оскільки воно може допомогти полегшити симптоми, заспокоюючи надмірно активну імунну систему. Хоча висновки є стривожуючими, приємно бачити, що тему висвітлюють з відповідним рівнем серйозності.

Нещодавно в @bmj_latest Неврологія команда австралійських дослідників розробила унікальний, неінвазивний протокол, призначений для виявлення невропатії малих волокон (SFN) у пацієнтів, які страждають від тривалого COVID. Автори спостерігали, що раніше проведені дослідження, що використовували біопсії шкіри для діагностики, встановили високу поширеність SFN, при цьому одне конкретне дослідження зазначало частоту 50%.

Оскільки процес біопсії є інвазивним, ця група прагнула оцінити більш доступні варіанти тестування. Вони сформулювали протокол, що використовує неінвазивне електродіагностичне тестування малих волокон, процес, під час якого електроди прикладаються до шкіри для оцінки функції нервів.

Оцінка була зосереджена на чотирьох ключових областях: симпатичні шкірні реакції, безшумний період шкіри, кількісні термічні пороги та електрохімічна провідність шкіри. Ці результати були порівняні з показниками виявлення більш традиційних методів.

З 9 пацієнтів, включених до дослідження, у 3 було виявлено SFN. Хоча важко застосовувати результати невеликої когорті з 9 осіб до загальної популяції, це співвідношення частково відповідає попереднім даним, що свідчать про 50% діагностичну частоту.

Команда відзначає позитивний результат, зазначаючи, що їхній метод успішно виявив помітні аномалії у підгрупі з 3 пацієнтів. У міру просування вперед дослідники сподіваються вдосконалити цей неінвазивний протокол як інструмент дослідження, що може значно покращити доступність для пацієнтів, які шукають діагностику та лікування для SFN. 🙏

Дуже приємно бачити, що Довгий COVID висвітлюється на багатьох великих новинних платформах протягом цього тижня. Boston Globe нещодавно висвітлив подорож Саманти Краусман, тяжкої пацієнтки з ЛК, яка зараз у своїх пізніх 20-х.

Її наратив - це те, що багато з нас впізнають занадто добре. Вона залишається прикутою до ліжка і повинна значно обмежити використання як фізичної, так і когнітивної енергії. Її родичі вживають надзвичайних заходів, щоб захистити її від повторної інфекції, до того, що фотографу для історії було дозволено робити знімки лише ззовні її дому.

Матеріал завершується думками її батька, Роба Краусмана, який є лікарем. Він проводить паралель із своїм часом стажером під час похмурих ранніх фаз епідемії СНІДу. Він ділиться тим, що друг, діагностований ВІЛ у ті часи, очікував, що помре, але цей друг жив щасливим життям і досі робить чудові речі до цього дня.

У зворушливій статті для @guardian, Саванна Брукс пише: "Довгий Covid все ще тут. Я знаю - моє життя зупинилося через це." Її історія пропонує значущий погляд на особисті наслідки довгого COVID. 💔

Це змушує задуматися про кількість людей у всьому світі, які стикаються з подібними труднощами, незалежно від того, чи вважають вони вірус причиною.

У статті Брукс цитує @mtosterholm, експерта з інфекційних захворювань, який запитує:

"Скільки з [довгого Covid] насправді зникло через одужання? Скільки з нього зникло, тому що люди просто перестали про це говорити, намагалися продовжити своє життя?

А потім скільки навіть не усвідомлюють, що вони мають? Скільки людей живуть компромісним життям, але не розуміють чому?"

1/

У нещодавній дискусії, представленій у @guardian, @mtosterholm досліджує важливі питання щодо видимості тривалого Ковіду. Він розглядає, чи дійсно цей стан зникає через одужання пацієнтів, чи просто здається, що так, оскільки суспільство перестало обговорювати його в прагненні рухатися вперед. Крім того, він зазначає, що багато людей може навіть не ідентифікувати свої симптоми правильно, що призводить до ситуації, коли індивіди керуються компрометованим існуванням, не розуміючи справжню причину своїх труднощів.

1/