Кверцетин (флавоноид, содержащийся в луке, цитрусовых и гречке) почти полностью остановил миграцию клеток рака лёгкого в лабораторных условиях и одновременно воздействовал на несколько сигнальных путей — в отличие от большинства препаратов прецизионной онкологии.
Наблюдавшиеся ключевые механизмы:
• Блокировка миграции зависела от дозы: при самой высокой дозе миграция почти полностью прекращалась
• Снижалась активность EGFR (рецептора сигнала роста) и PD-L1 (белка иммунных контрольных точек, на который нацелены иммунопрепараты стоимостью в миллиарды долларов)
• Запускалась остановка клеточного цикла по пути p53-p21 и активировались гены апоптоза
• В одной клеточной линии снижался окислительный стресс
Неожиданный эффект оси «кишечник — лёгкие» у мышей:
• В ткани лёгких повышался уровень интерферона-альфа-2 (молекулы иммунной сигнализации)
• Микробиом кишечника смещался в сторону бактерий, производящих короткоцепочечные жирные кислоты → эти КЦЖК перемещаются в лёгкие и подавляют рост опухоли
Важные ограничения:
• Наиболее выраженные эффекты наблюдались в лабораторных условиях (на клетках в чашке Петри)
• В модели на мышах очагов опухоли было меньше, но размер выборки был слишком мал для статистически значимых выводов
• Биодоступность кверцетина крайне низкая: употребление лука не означает, что в ткани лёгких достигается терапевтическая концентрация
• Данных о людях нет
Исследовательская группа (Карвалью, Финотто из FAU Erlangen) опубликовала результаты в журнале Cell Death Discovery. Авторы подчёркивают: это позволяет предположить, что кверцетин из пищи может *поддерживать* лечение, но не заменять его. Следующий шаг — изучить его профилактический потенциал.
Рак лёгкого уносит больше жизней, чем любой другой вид рака в мире. Большинство препаратов нацелены на отдельные молекулы. Многоцелевой механизм действия кверцетина представляет интерес с точки зрения разработки лекарств, но перенос лабораторных концентраций на пищевое потребление остаётся нерешённой инженерной задачей.
Наблюдавшиеся ключевые механизмы:
• Блокировка миграции зависела от дозы: при самой высокой дозе миграция почти полностью прекращалась
• Снижалась активность EGFR (рецептора сигнала роста) и PD-L1 (белка иммунных контрольных точек, на который нацелены иммунопрепараты стоимостью в миллиарды долларов)
• Запускалась остановка клеточного цикла по пути p53-p21 и активировались гены апоптоза
• В одной клеточной линии снижался окислительный стресс
Неожиданный эффект оси «кишечник — лёгкие» у мышей:
• В ткани лёгких повышался уровень интерферона-альфа-2 (молекулы иммунной сигнализации)
• Микробиом кишечника смещался в сторону бактерий, производящих короткоцепочечные жирные кислоты → эти КЦЖК перемещаются в лёгкие и подавляют рост опухоли
Важные ограничения:
• Наиболее выраженные эффекты наблюдались в лабораторных условиях (на клетках в чашке Петри)
• В модели на мышах очагов опухоли было меньше, но размер выборки был слишком мал для статистически значимых выводов
• Биодоступность кверцетина крайне низкая: употребление лука не означает, что в ткани лёгких достигается терапевтическая концентрация
• Данных о людях нет
Исследовательская группа (Карвалью, Финотто из FAU Erlangen) опубликовала результаты в журнале Cell Death Discovery. Авторы подчёркивают: это позволяет предположить, что кверцетин из пищи может *поддерживать* лечение, но не заменять его. Следующий шаг — изучить его профилактический потенциал.
Рак лёгкого уносит больше жизней, чем любой другой вид рака в мире. Большинство препаратов нацелены на отдельные молекулы. Многоцелевой механизм действия кверцетина представляет интерес с точки зрения разработки лекарств, но перенос лабораторных концентраций на пищевое потребление остаётся нерешённой инженерной задачей.