Czy komórki starzejące się mogą być ukrytym bodźcem za utratą węchu w Long COVID?
Jak wielu jest świadomych, utrata węchu jest powszechnym objawem u osób doświadczających Long COVID. Naukowcy przedstawili kilka możliwych wyjaśnień tego zjawiska, w tym nadaktywny układ nerwowy współczulny oraz utrzymującą się obecność wirusa w organizmie.
Niedawna publikacja autorstwa Tsuji i in. bada zupełnie inne potencjalne źródło tej deficytowej funkcji sensorycznej, szczególnie skupiając się na komórkach starzejących się obecnych w błonie śluzowej węchowej.
Aby zrozumieć to zjawisko, warto zdefiniować, czym właściwie jest komórka starzejąca się. Starzenie się odnosi się do specyficznej fazy biologicznej, którą komórki mogą czasami osiągnąć. Ludzie często porównują to do statusu podobnego do zombie, ponieważ komórki nie są ani martwe, ani całkowicie funkcjonalne. Zamiast dzielić się, aby generować nowe zdrowe komórki, przestają się replikować całkowicie. W rezultacie mogą zacząć uwalniać chemikalia zapalne, które zakłócają naturalne systemy komunikacyjne organizmu i osłabiają wydajność sąsiednich zdrowych komórek.
Pomimo że ten proces brzmi dość szkodliwie, starzenie się może w rzeczywistości działać jako strategia obronna stosowana przez organizm w celu zapobiegania poważnym problemom zdrowotnym w przyszłości, takim jak rak. Kiedy konkretna komórka ulega uszkodzeniu, niezwykle niepożądane jest, aby ta komórka wciąż się replikowała. W rezultacie wejście w stan starzejący się działa jako biologiczna blokada, minimalizując niebezpieczne konsekwencje utrzymywania starej lub wadliwej komórki w obiegu.
W swoich eksperymentach Tsuji i in. zaobserwowali, że wirus SARS-CoV-2 skutecznie wywołał starzenie się we włóknach komórkowych błony śluzowej węchowej u myszy. Najbardziej fascynującą częścią tego odkrycia było to, że te konkretne włókna komórkowe nigdy nie były bezpośrednio zakażone wirusem same w sobie.
Czy długotrwała utrata węchu związana z Long COVID może być wywołana przez komórki starzejące się? Osłabiony zmysł węchu jest dobrze udokumentowanym objawem Long COVID, a naukowcy wcześniej badali kilka możliwych przyczyn, w tym nadaktywny układ nerwowy współczulny oraz utrzymywanie się wirusa. Teraz nowe badanie autorstwa Tsuji i in. bada nowy czynnik leżący u podstaw, koncentrując się na komórkach starzejących się obecnych w błonie śluzowej węchowej.
Aby zrozumieć ten koncept, warto zrozumieć, co oznacza starzenie się. Komórki mogą czasami przejść w ten specyficzny stan, który często porównuje się do bycia w stanie zombie. W tej fazie nie są całkowicie martwe, ale nie funkcjonują już prawidłowo. Zamiast się mnożyć jak zdrowe komórki, całkowicie przestają się dzielić. Dodatkowo, te komórki mogą uwalniać materiały zapalne, które utrudniają normalne funkcjonowanie sąsiednich komórek i zakłócają chemiczne szlaki sygnalizacyjne organizmu.
Chociaż to zachowanie wydaje się bardzo problematyczne, starzenie komórkowe jest prawdopodobnie naturalnym mechanizmem obronnym zaprojektowanym w celu zapobiegania przyszłym chorobom, takim jak rak. Gdy konkretna komórka ulega uszkodzeniu, zatrzymanie jej zdolności do dzielenia się i tworzenia nowych komórek jest w rzeczywistości korzystne. W związku z tym, wejście w stan starzejący się służy jako biologiczna ochrona, aby ograniczyć negatywne konsekwencje chorych lub starzejących się komórek.
Podczas swojego badania Tsuji i in. zaobserwowali to zjawisko u myszy. Stwierdzili, że ekspozycja na SARS-CoV-2 spowodowała starzenie się fibroblastów znajdujących się w błonie śluzowej węchowej tych zwierząt. Co ciekawe, wirus wywołał tę reakcję mimo faktu, że te konkretne fibroblasty nie były w rzeczywistości zakażone.
Krótkoterminowy kurs metforminy okazuje się nieskuteczny w przypadku objawów Long COVID w nowym badaniu
Zespół naukowców z Korei Południowej, kierowany przez Lima i in., niedawno przeprowadził randomizowane, podwójnie ślepe badanie z wykorzystaniem kontrolnej grupy placebo. Ich celem było ocenić, czy kwas ursodeoksycholowy (UDCA) lub metformina mogą skutecznie zarządzać objawami związanymi z Long COVID.
Uczestnicy zostali przypisani do jednej z trzech grup w oparciu o stosunek 1:1:1 przez okres 14 dni. W tym czasie uczestnicy otrzymywali albo podwójne placebo, codzienną dawkę 900 mg UDCA, albo doustną metforminę, która była zwiększana do poziomu 1500 mg/d.
Po zakończeniu badania wyniki wykazały, że żadna z opcji terapeutycznych nie przyniosła poprawy w porównaniu do placebo.
Badanie nad metforminą było szczególnie interesujące ze względu na wcześniejsze dowody. Dwa wcześniejsze badania kliniczne wykazały, że podawanie leku w fazie ostrej zakażenia skutecznie zmniejszało prawdopodobieństwo wystąpienia Long COVID. Ta rozbieżność prowadzi do pytania: dlaczego metformina jest skuteczna jako środek zapobiegawczy, ale nieskuteczna jako leczenie ustalonego LC?
Najnowsze ustalenia wskazują, że dwutygodniowy schemat stosowania metforminy nie łagodzi objawów związanych z Long COVID.
Zespół badawczy z Korei Południowej przeprowadził randomizowane, podwójnie ślepe i kontrolowane placebo badanie kliniczne, aby ocenić, czy kwas ursodeoksycholowy (UDCA) lub metformina mogą być skutecznymi metodami leczenia Long COVID.
Badanie podzieliło uczestników na trzy wyraźne grupy w stosunku 1:1:1. W ciągu 14 dni osoby otrzymywały albo podwójne placebo, UDCA w dawce 900 mg raz dziennie, albo doustną metforminę zwiększaną do 1500 mg/d.
Ostateczna analiza wykazała, że żadna z opcji farmaceutycznych nie przyniosła żadnych korzyści w porównaniu do placebo.
Badanie metforminy uznano za priorytet, ponieważ dwa wcześniejsze badania kliniczne ustaliły, że przyjmowanie leku podczas ostrej infekcji zmniejsza ryzyko rozwoju Long COVID.
To skłania nas do zadania pytania, dlaczego metformina wydaje się skuteczna w zapobieganiu tej chorobie, ale nie jest w stanie leczyć ustalonych przypadków LC.
Aktualizacja dotycząca Funduszu Grantowego dla Pacjentów z Long COVID
Pragniemy poinformować społeczność, że ograniczone zasoby finansowe są nadal dostępne poprzez nasz Fundusz Grantowy dla Pacjentów. Fundusze te mają na celu wspieranie pacjentów, którzy potrzebują pomocy w dostępie do niezbędnej opieki. Jeśli ograniczenia finansowe uniemożliwiają Ci podjęcie konkretnego leczenia związanego z Long COVID, nasz program ma na celu wypełnienie tej luki.
Aby aplikować, prosimy o to, aby Twój lekarz złożył wniosek korzystając z poniższego URL:
https://t.co/RC1IFmOiSl
Nasze wysiłki finansowe są głównie skoncentrowane na terapiach, które adresują przyczyny związane z utrzymywaniem się SARS-CoV-2, w tym immunomodulatory, monoklonalne i leki przeciwwirusowe.
Jedną z konkretnych opcji, którą uważamy za potencjalnie korzystną, jest peptyd tymozyny alfa 1. Chociaż to leczenie nie zostało jeszcze formalnie zbadane, nasze badania wskazują, że może posiadać właściwości przeciwwirusowe, które mogą pomóc osobom w usunięciu SARS-CoV-2.
Zachęcamy Cię do kontaktu już dziś, jeśli jesteś zainteresowany eksploracją tymozyny alfa 1 lub innych terapii przeciwko SARS-CoV-2. Możesz się z nami skontaktować, wysyłając wiadomość bezpośrednią na tej platformie lub wysyłając e-mail na adres support@longcovidlabs.org
Ostatnie odkrycia ujawniły przekonujące powiązanie między zaburzeniem równowagi jelitowej, znanym jako dysbioza jelitowa, a neurologicznymi objawami w przypadkach LC. Dane są dość niezwykłe. 🦠🧠
Od jakiegoś czasu obserwatorzy zauważyli, że niektórzy pacjenci z Long COVID doświadczają znaczących skoków w regeneracji, gdy korzystają z terapii skoncentrowanych na mikrobiomie. Te najnowsze badania oferują wiarygodne naukowe uzasadnienie dla tych obserwacji.
Zespół kanadyjskich badaczy ustalił, że ten stan jest powiązany z wyraźnym wzorcem mikrobiomu, który sprzyja neurozapaleniom. Aby dojść do tego wniosku, badacze najpierw zmapowali cechy jelit pacjentów cierpiących na problemy neurologiczne. Następnie uzyskali próbki kału od tych osób i wprowadzili je do myszy, które były hodowane w warunkach wolnych od zarazków.
Po tym przeszczepie, zwierzęta zaczęły cierpieć na uszkodzone bariery jelitowe i wykazywały objawy neurozapaleniem.
Aby ustalić przyczynę, naukowcy zbadali specyficzną funkcję pozakomórkowych pęcherzyków bakteryjnych jelit, znanych jako GBEV. Te elementy służą jako cząsteczki sygnalne, które bakterie w przewodzie pokarmowym uwalniają, aby interagować z równolatkami i modulować środowisko swojego gospodarza.
Po przeanalizowaniu krwi myszy po przeszczepie, zespół odkrył, że te krążące GBEV były głównymi czynnikami napędzającymi zaobserwowane zmiany biologiczne.
Nowe badanie pokazuje związek między dysbiozą jelitową a objawami neurologicznymi w LC 🦠🧠
To jest dość imponujące!
Na przestrzeni lat widzieliśmy, jak niektórzy pacjenci z Long COVID zgłaszają dramatyczne poprawy dzięki interwencjom opartym na mikrobiomie. To badanie dostarcza możliwego wyjaśnienia, dlaczego.
Tutaj kanadyjscy badacze wykazali, że Long COVID jest związany z podpisem mikrobiomu, który promuje neurozapalenie.
Najpierw zidentyfikowali profil mikrobiomu pacjentów LC z objawami neurologicznymi.
Następnie odtworzyli ten profil mikrobiomu i przeszczepili te konkretne mikrobioty jelitowe do myszy wolnych od drobnoustrojów.
Konkretne badania dotyczyły roli pozakomórkowych pęcherzyków bakteryjnych jelit (GBEV). Są to cząsteczki sygnalizacyjne uwalniane przez bakterie jelitowe w celu komunikacji z innymi i wpływania na ich środowisko gospodarza.
Badacze zmierzyli te GBEV w krwiobiegu myszy po przeszczepie - i odkryli, że krążące GBEV są odpowiedzialne za wiele biologicznych zmian zaobserwowanych.
Niedawny raport autorstwa Jasona Gale'a dla Bloomberga oferuje znaczącą, choć niepokojącą, perspektywę na neurologiczne konsekwencje wirusa. Rzadko można znaleźć główne media informacyjne relacjonujące pandemię z taką powagą w 2026 roku. Artykuł podkreśla stan znany jako przekleństwo Ondine, zjawisko, w którym pacjenci z Long COVID zgłaszają, że ich mózgi nie radzą sobie z automatycznym oddychaniem, zmuszając ich do świadomego oddychania. Dr Avi Nath z NIH przyznaje, że problem ten wynika z uszkodzenia neurologicznego.
Gale szczegółowo opisuje różne komplikacje, w szczególności uszkodzenie obszarów mózgu, które regulują oddychanie, opierając się na wywiadach z dr. Nathem i dr. Timem Henrichem, czołowym badaczem na UCSF. Mimo ciężkiej natury lektury, jest jasny punkt. Artykuł zauważa, że badanie dotyczące IVIG prowadzone przez dr. Natha ma zakończyć się jeszcze w tym roku. Ta terapia oferuje potencjalną drogę naprzód, ponieważ może pomóc złagodzić objawy poprzez uspokojenie nadaktywnego układu odpornościowego. Choć spostrzeżenia są przygnębiające, świetnie jest widzieć, że temat jest traktowany z odpowiednim poziomem powagi.
Ostatnio zaprezentowane w @bmj_latest Neurologii, zespół australijskich badaczy opracował unikalny, nieinwazyjny protokół zaprojektowany do identyfikacji neuropatii małych włókien (SFN) u pacjentów cierpiących na Long COVID. Autorzy zauważyli, że wcześniejsze badania wykorzystujące biopsje skóry do diagnozy ustaliły wysoką częstość występowania SFN, z jednym szczególnym badaniem wskazującym na wskaźnik 50%.
Ponieważ proces biopsji jest inwazyjny, ta grupa miała na celu ocenę bardziej dostępnych opcji testowych. Opracowali protokół wykorzystujący nieinwazyjne testowanie elektrodiagnostyczne małych włókien, proces, w którym elektrody są umieszczane na skórze w celu oceny funkcji nerwów.
Ocena skoncentrowała się na czterech kluczowych obszarach: sympatycznych reakcjach skórnych, cichym okresie skórnym, ilościowych próbach termicznych oraz elektrochemicznej przewodności skóry. Te wyniki zostały następnie porównane z wskaźnikami detekcji bardziej konwencjonalnych metod.
Z 9 pacjentów uwzględnionych w badaniu, 3 stwierdzono, że mają SFN. Chociaż trudno jest zastosować wyniki z małej grupy 9 osób do ogólnej populacji, ten stosunek w pewnym stopniu pokrywa się z wcześniejszymi danymi sugerującymi wskaźnik diagnozy na poziomie 50%.
Zespół jest zachęcony wynikiem, zauważając, że ich metoda skutecznie wykryła widoczne nieprawidłowości w podgrupie 3 pacjentów. W miarę postępu, badacze mają nadzieję udoskonalić ten nieinwazyjny protokół jako narzędzie badawcze, co mogłoby znacznie poprawić dostępność dla pacjentów poszukujących diagnozy i leczenia SFN. 🙏
Bardzo pocieszające jest widzieć, że Long COVID jest prezentowany na wielu głównych platformach informacyjnych w ciągu tego tygodnia. Boston Globe niedawno podkreślił historię Samantha Crausman, poważnej pacjentki LC, która obecnie ma około 20 lat.
Jej narracja jest jedną, którą wielu z nas rozpoznaje aż za dobrze. Pozostaje przykuta do łóżka i musi znacząco ograniczyć swoje wykorzystanie zarówno energii fizycznej, jak i poznawczej. Jej bliscy podejmują niezwykłe środki, aby chronić ją przed reinfekcją, do tego stopnia, że fotograf opowiadający historię mógł robić zdjęcia tylko z zewnątrz jej domu.
Artykuł kończy się spostrzeżeniami jej ojca, Roba Crausmana, który jest lekarzem. Porównuje swoje doświadczenia z czasami stażu podczas mrocznych wczesnych faz epidemii AIDS. Dzieli się, że przyjaciel zdiagnozowany z HIV wówczas miał umrzeć, jednak ten przyjaciel prowadził szczęśliwe życie i do dziś robi wspaniałe rzeczy.
W poruszającym artykule dla @guardian, Savannah Brooks pisze: "Długi Covid wciąż tu jest. Wiem - moje życie zatrzymało się z powodu tego." Jej historia oferuje znaczący wgląd w osobisty koszt Długiego COVID. 💔
Wprowadza to wątpliwości co do liczby osób na całym świecie, które borykają się z podobnymi problemami, niezależnie od tego, czy identyfikują wirusa jako przyczynę.
W artykule Brooks cytuje @mtosterholm, eksperta w dziedzinie chorób zakaźnych, który pyta:
"Ile z [długiego Covid] tak naprawdę zniknęło dzięki wyzdrowieniu? Ile z tego zniknęło, ponieważ ludzie po prostu przestali o tym mówić, próbowali ruszyć dalej z życiem?
A ile osób nawet nie rozpoznaje, co mają? Ile osób żyje w ograniczonym życiu, ale nie rozumie dlaczego?"
W niedawnej dyskusji zaprezentowanej w @guardian, @mtosterholm bada ważne pytania dotyczące widoczności długiego Covidu. Zastanawia się, czy stan ten rzeczywiście zanika z powodu wyzdrowienia pacjentów, czy też wydaje się, że tak jest, ponieważ społeczeństwo przestało o tym rozmawiać w dążeniu do postępu. Ponadto zwraca uwagę, że wiele osób może nawet nie identyfikować swoich objawów poprawnie, co prowadzi do sytuacji, w której jednostki poruszają się w skompromitowanej egzystencji, nie rozumiejąc prawdziwego powodu swoich zmagań.
Dlaczego wydaje się, że mgła mózgowa związana z COVID-19 dotyka więcej pacjentów w USA? (Podpowiedź: to nie to, co się wydaje!) 🧠
Niedawne badanie Uniwersytetu Północno-Zachodniego przeprowadziło ankietę wśród 3,100 pacjentów z długim COVID z całego świata. 🌍
Przeprowadzono wywiady z pacjentami z:
-Chicago USA -Medellín, Kolumbia -Lagos, Nigeria -Jaipur, Indie
Zaskakująco, odkryto, że pacjenci w USA zgłaszali objawy takie jak mgła mózgowa i skutki zdrowia psychicznego w znacznie wyższych wskaźnikach niż pacjenci w innych miastach.
86% pacjentów niehospitalizowanych w USA zgłosiło mgłę mózgową. W porównaniu, mgłę mózgową zgłosili:
-63% pacjentów w Nigerii -62% w Kolumbii -a tylko 15% w Indiach.
Jeśli chodzi o lęk lub depresję, różnica była jeszcze bardziej wyraźna:
Prawie 75% pacjentów niehospitalizowanych w USA zgłosiło depresję lub lęk.
W porównaniu, te objawy zgłosili:
-40% pacjentów kolumbijskich -Mniej niż 20% pacjentów nigeryjskich i indyjskich
Badacze podejrzewają, że te różnice nie są biologiczne. Raczej wierzą, że różnice kulturowe mają wpływ na to, kto jest skłonny czuć się komfortowo w zgłaszaniu objawów zdrowia psychicznego badaczom.
W USA, chociaż sytuacja jest daleka od idealnej, jest większa akceptacja w kwestii zdrowia psychicznego. W porównaniu, pacjenci w innych częściach świata są bardziej narażeni na stygmatyzację, co oznacza, że są mniej skłonni czuć się komfortowo w ujawnianiu objawów zdrowia psychicznego badaczom.
Te kulturowe niuanse są bardzo ważne dla lekarzy, badaczy i organizacji, aby miały je na uwadze.
Wiadomo, że na całym świecie są miliony pacjentów z długim COVID, którzy potrzebują odpowiedniej diagnostyki i leczenia - a prawdopodobnie istnieją znaczne liczby pacjentów, którzy nie czują się komfortowo, mówiąc o wszystkich objawach, które odczuwają.
Możemy pomóc, kontynuując podnoszenie świadomości na temat długiego COVID, aby lekarze na całym świecie byli świadomi tych objawów i mogli być czujni na pacjentów, którzy potrzebują pomocy.
Artykuły takie jak ten są bardzo ważne, aby zwiększyć świadomość zakresu problemu. Dziękujemy Jimenezowi i innym za tę ważną pracę!
Oto fantastyczny artykuł podkreślający Uniwersytet Kalifornijski w San Francisco. Zbadał, w jaki sposób zespół badawczy stosuje dziesięciolecia wiedzy zdobytej dzięki badaniom nad HIV w walce z Long COVID. UCSF: Rozwiązanie Long COVID: Jak dziesięciolecia badań nad HIV utorowały drogę 🙏 👇
Ostatnie ustalenia wskazują, że identyfikacja trwałego uszkodzenia płuc po infekcji COVID-19 może być osiągnięta poprzez proste badanie krwi. 🩸
Badania przeprowadzone w Wielkiej Brytanii ujawniły, że osoby cierpiące na trwałe nieprawidłowości płucne miesiące po hospitalizacji wykazywały zwiększone stężenia dwóch specyficznych markerów biologicznych. 🧬
Pierwszy marker, MMP-7, odgrywa rolę w rozkładzie tkanki, gdy ciało stara się naprawić i przekształcić siebie. Drugi, KL-6, sygnalizuje stan zapalny lub uszkodzenie w płucach, przy czym wyższe liczby zazwyczaj obserwuje się u osób z różnymi formami choroby śródmiąższowej płuc.
Gdy te wskaźniki pozostają wysokie, sugeruje to ciągłe uszkodzenie nabłonka, delikatnej zewnętrznej warstwy naszych organów oddechowych. 🫁
Odkrycie tych wzorców oferuje istotne wglądy w procesy biologiczne napędzające objawy oddechowe, z którymi niektórzy ludzie wciąż się borykają po ostrym Covid-19, i może również oferować wyjaśnienia dotyczące przypadków Long COVID. 🔎
Zyskanie jaśniejszego zrozumienia tych mechanizmów przybliża nas do opracowania skutecznych terapii! 🙌
@BBC aktualnie prezentuje badania nad kamieniem Rosetty dotyczącym MECFS i Long COVID, które zostały sfinansowane kwotą 1,1 miliona funtów od @MEAssociation. 🙏👇
Zdobywając nagłówki w dziedzinie Long COVID, badacz z UPenn, Yong Chen, PhD, został niedawno uhonorowany Nagrodami Forum Badań Klinicznych. To uznanie przyznano za jego pracę zatytułowaną Long COVID związany z reinfekcją SARS-CoV-2 wśród dzieci i młodzieży w erze Omikron (RECOVER-EHR).
W odniesieniu do wyboru tegorocznych laureatów, Forum Badań Klinicznych zauważyło, że te 10 nagrodzonych badań stanowi doskonałe przykłady znaczących postępów wynikających z krajowej inwestycji w badania, mających na celu poprawę zdrowia i dobrobytu obywateli. To naprawdę ekscytujące, aby zobaczyć pracę na temat Long COVID uznaną za mającą tak głęboki wpływ.
Specyficznie, wyniki tego badania kwestionują powszechne nieporozumienie, że reinfekcje są prawdopodobnie łagodne lub bardziej łagodne. Wręcz przeciwnie, badania wskazują, że dzieci i młodzież stają w obliczu znacznie wyższego ryzyka różnych wyników PASC po reinfekcji SARS-CoV-2.
W obszarze terapii COVID-19 pojawiają się znaczące postępy. Traws Pharma aktualnie opracowuje Ratutrelvir, nowy lek przeciwwirusowy przeciw SARS-CoV-2, który ma działać jako potencjalny substytut Paxlovidu.
Organizacja pomyślnie zakończyła rekrutację do swojej fazy 2 badania klinicznego, a dane tymczasowe sugerują, że leczenie przynosi korzyści. Ten rozwój jest szczególnie zachęcający dla pacjentów, którzy nie są w stanie tolerować Paxlovidu. W przeciwieństwie do swojego konkurenta, Ratutrelvir jest formułowany bez rytonawiru, co pozwala uniknąć problemów z bezpieczeństwem i skutków ubocznych często związanych z tym związkiem.
Linki w następnej (1/2)
Zaloguj się, aby odkryć więcej treści
Dołącz do globalnej społeczności użytkowników kryptowalut na Binance Square
⚡️ Uzyskaj najnowsze i przydatne informacje o kryptowalutach.
💬 Dołącz do największej na świecie giełdy kryptowalut.
👍 Odkryj prawdziwe spostrzeżenia od zweryfikowanych twórców.