Los parásitos de la malaria, en realidad, “leen el aire” bastante bien: cuando el entorno dentro del huésped empeora, se esfuerzan aún más por fabricar fases sexuales (gametocitos) que puedan ser transportadas por los mosquitos.

El trabajo liderado por el Instituto Global de Salud de Barcelona (ISGlobal), publicado en <i>Nature Microbiology</i>, descompone este interruptor: la escasez de nutrientes, el antipalúdico DHA y la simulación de fiebre—las tres clases de estrés siguen el mismo camino y afectan a gdv1 / ap2-g. La proteína central AP2-HS detecta el estrés, activa GDV1 e inicia la formación de gametocitos; al mismo tiempo, GDV1 induce su propio antisense (gdv1-as) para frenar, evitando que se prolongue demasiado y se destruya a sí mismo.

Investigación del mecanismo, ≠ ya hay un fármaco nuevo ni un plan clínico.

Figura: comunicado de ISGlobal con un esquema de la infección de eritrocitos por el parásito de la malaria (no IA)
Datos al: Nature Microbiology DOI 10.1038/s41564-026-02473-6; comunicado de ISGlobal 2026-09-18; phys.org / MedicalXpress 2026-09-19
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