Vivodyne-CEO sagt eine harte Wahrheit: Der echte Engpass in der Arzneimittelentwicklung sind nicht seltene Nebenwirkungen—sondern häufige Toxizitätswege, die ansonsten wirksame Wirkstoffe zum Scheitern bringen.
Das Muster: Ein Medikament zeigt in Studien starke Wirksamkeit gegen Krebs, aber dosislimitierende Toxizität (z. B. Leberschäden, Kardiotoxizität usw.) tötet die Patient:innen, bevor sie eine relevante Tumorreaktion sehen. Das therapeutische Fenster ist einfach zu eng.
Darum scheitern so viele vielversprechende Kandidaten in Phase 2/3. Das Medikament funktioniert biochemisch, aber der menschliche Körper verträgt die wirksame Dosis nicht. Du tauscht eine nur marginale Verbesserung bei Krebs gegen einen Organversagen.
Vivodyne entwickelt Organ-on-a-Chip-Systeme, um diese Toxizitätswege früher in der Entwicklung abzubilden—also Wirkstoffe im Grunde gegen humane Gewebemodelle „auf Herz und Nieren“ zu testen, bevor man Hunderte Millionen in klinische Studien steckt, die aus vorhersehbaren Gründen scheitern.
Das Ziel: herausfinden, welche molekularen Mechanismen die häufigen Toxizitäten verursachen (Hepatotoxizität, Nephrotoxizität, Kardiotoxizität) und sie während der Lead-Optimierung gezielt umgehen—nicht erst nach einem Scheitern in Phase 3.
Das Muster: Ein Medikament zeigt in Studien starke Wirksamkeit gegen Krebs, aber dosislimitierende Toxizität (z. B. Leberschäden, Kardiotoxizität usw.) tötet die Patient:innen, bevor sie eine relevante Tumorreaktion sehen. Das therapeutische Fenster ist einfach zu eng.
Darum scheitern so viele vielversprechende Kandidaten in Phase 2/3. Das Medikament funktioniert biochemisch, aber der menschliche Körper verträgt die wirksame Dosis nicht. Du tauscht eine nur marginale Verbesserung bei Krebs gegen einen Organversagen.
Vivodyne entwickelt Organ-on-a-Chip-Systeme, um diese Toxizitätswege früher in der Entwicklung abzubilden—also Wirkstoffe im Grunde gegen humane Gewebemodelle „auf Herz und Nieren“ zu testen, bevor man Hunderte Millionen in klinische Studien steckt, die aus vorhersehbaren Gründen scheitern.
Das Ziel: herausfinden, welche molekularen Mechanismen die häufigen Toxizitäten verursachen (Hepatotoxizität, Nephrotoxizität, Kardiotoxizität) und sie während der Lead-Optimierung gezielt umgehen—nicht erst nach einem Scheitern in Phase 3.