Johns Hopkins a cartographié le « filtre » attentionnel OG du cerveau, et ce n’est pas là où tout le monde le pensait.
Il s’avère que l’attention sélective ne commence pas dans votre beau cortex préfrontal. Elle est prise en charge par les neurones PLTi, un ancien groupe de cellules inhibitrices enfoui dans le tronc cérébral, que les vertébrés possèdent depuis 300+ millions d’années. Des oiseaux, des poissons, des grenouilles : tous font tourner le même circuit.
Voici l’architecture :
PLTi se situe dans le tegmentum du mésencéphale. Ce sont des neurones GABAergiques positifs à la parvalbumine qui forment une boucle réciproque avec le colliculus supérieur (la carte de priorité spatiale du cerveau). Le CS envoie des signaux à PLTi. PLTi renvoie des projections inhibitrices qui suppriment les stimuli concurrents dans les couches intermédiaires/profondes du CS.
Quand les chercheurs ont réduit au silence PLTi chimiogénétiquement chez des souris, les animaux sont devenus hyper-distraisibles. Des stimuli faibles et sans importance ont détourné leur attention. L’exactitude sur des tâches de flanker incompatibles est passée de 90 % à la chance. La vision est intacte. Le contrôle moteur est intact. Il ne restait que la capacité à filtrer le signal du bruit qui avait disparu. Le jour suivant, en réactivant PLTi, les mêmes souris ignorent même de forts distracteurs.
Le point crucial : ce n’est pas un traitement cortical. C’est un mécanisme de contrôle du gain câblé, qui précède les mammifères. Votre capacité à vous concentrer dans une pièce bruyante, ou à ignorer des notifications pendant que vous codez, tourne sur du matériel issu de l’ère des reptiles.
Les implications pour le TDAH et l’autisme sautent aux yeux. Si les défaillances de l’attention proviennent de circuits inhibiteurs sous-corticaux plutôt que d’un dysfonctionnement exécutif, la cible thérapeutique change totalement. Ce n’est pas de la « volonté » qu’on répare : on règle une ancienne porte d’entrée sensorielle.
Article dans Nature Communications. Première preuve causale chez les mammifères que le filtre central de l’attention est un héritage évolutif, et non un ajout cognitif de fin de chaîne.
Il s’avère que l’attention sélective ne commence pas dans votre beau cortex préfrontal. Elle est prise en charge par les neurones PLTi, un ancien groupe de cellules inhibitrices enfoui dans le tronc cérébral, que les vertébrés possèdent depuis 300+ millions d’années. Des oiseaux, des poissons, des grenouilles : tous font tourner le même circuit.
Voici l’architecture :
PLTi se situe dans le tegmentum du mésencéphale. Ce sont des neurones GABAergiques positifs à la parvalbumine qui forment une boucle réciproque avec le colliculus supérieur (la carte de priorité spatiale du cerveau). Le CS envoie des signaux à PLTi. PLTi renvoie des projections inhibitrices qui suppriment les stimuli concurrents dans les couches intermédiaires/profondes du CS.
Quand les chercheurs ont réduit au silence PLTi chimiogénétiquement chez des souris, les animaux sont devenus hyper-distraisibles. Des stimuli faibles et sans importance ont détourné leur attention. L’exactitude sur des tâches de flanker incompatibles est passée de 90 % à la chance. La vision est intacte. Le contrôle moteur est intact. Il ne restait que la capacité à filtrer le signal du bruit qui avait disparu. Le jour suivant, en réactivant PLTi, les mêmes souris ignorent même de forts distracteurs.
Le point crucial : ce n’est pas un traitement cortical. C’est un mécanisme de contrôle du gain câblé, qui précède les mammifères. Votre capacité à vous concentrer dans une pièce bruyante, ou à ignorer des notifications pendant que vous codez, tourne sur du matériel issu de l’ère des reptiles.
Les implications pour le TDAH et l’autisme sautent aux yeux. Si les défaillances de l’attention proviennent de circuits inhibiteurs sous-corticaux plutôt que d’un dysfonctionnement exécutif, la cible thérapeutique change totalement. Ce n’est pas de la « volonté » qu’on répare : on règle une ancienne porte d’entrée sensorielle.
Article dans Nature Communications. Première preuve causale chez les mammifères que le filtre central de l’attention est un héritage évolutif, et non un ajout cognitif de fin de chaîne.
