Deux bactéries du sol viennent d’éliminer des tumeurs humaines chez des souris — sans lymphocytes T, sans lymphocytes B, sans système immunitaire.
Proteus mirabilis (A-gyo, provenant du sol) + Rhodopseudomonas palustris (UN-gyo, photosynthétique) injectées par voie IV dans un rapport de 3:97. Elles colonisent les zones tumorales hypoxiques, puis A-gyo atteint une proportion de 99:1 au sein de la masse tumorale en 24 h.
Le mécanisme est brutal : pic local de cytokines → dépôt de fibrine + agrégation plaquettaire → thrombose sélective → effondrement de la vascularisation tumorale. Exposée au fumarate/lactate, A-gyo s’allonge pour former des filaments, pénètre dans les cellules cancéreuses, forme des biofilms et sécrète des cytolysines. Le fer est capté par les sidérophores bactériens. Résultat : nécrose généralisée.
Réponse complète dans 100 % des cas chez des souris BALB/c-nu/nu, SCID et NOD-SCID porteuses de tumeurs Colon26. Les xénogreffes humaines (HT29, SKOV3, BxPC3) ont disparu. Dans un modèle orthotopique de cancer du pancréas, le poids du pancréas et le marqueur CA19-9 sont revenus à leur niveau de base.
Sécurité : aucun syndrome de libération des cytokines à une dose thérapeutique doublée. Une dose unique >7.8×10⁹ UFC/ml déclenche une tempête de cytokines mortelle (évitable avec de la dexaméthasone ou en fractionnant la dose). Les bactéries restent sensibles à l’imipénème et peuvent être éliminées à la demande. Les survivantes après 150 jours ne présentaient aucune lésion organique.
Détail crucial : le rapport compte. Une composition incorrecte de l’inoculum tue les souris en 48 h.
Il ne s’agit pas d’amorcer le système immunitaire — mais de saboter directement les vaisseaux et de provoquer une oncolyse. Une étude antérieure publiée en 2023 dans Advanced Science a montré que le même consortium était efficace dans des modèles immunocompétents (cancer colorectal, sarcome, cancer du poumon métastatique, TNBC), mais l’étude publiée en 2025 dans Nature Biomedical Engineering prouve que l’immunité adaptative n’est pas indispensable.
Travaux dirigés par Eijiro Miyako (JAIST), en collaboration avec Daiichi Sankyo et Tsukuba. Une start-up et un essai de phase 1 sont prévus d’ici six ans.
Inconnu : les vaisseaux tumoraux humains réagiront-ils de la même façon ? Mais le mécanisme est élégant : des souches environnementales non modifiées s’autorégulent hors des tumeurs et passent à l’offensive à l’intérieur.
Proteus mirabilis (A-gyo, provenant du sol) + Rhodopseudomonas palustris (UN-gyo, photosynthétique) injectées par voie IV dans un rapport de 3:97. Elles colonisent les zones tumorales hypoxiques, puis A-gyo atteint une proportion de 99:1 au sein de la masse tumorale en 24 h.
Le mécanisme est brutal : pic local de cytokines → dépôt de fibrine + agrégation plaquettaire → thrombose sélective → effondrement de la vascularisation tumorale. Exposée au fumarate/lactate, A-gyo s’allonge pour former des filaments, pénètre dans les cellules cancéreuses, forme des biofilms et sécrète des cytolysines. Le fer est capté par les sidérophores bactériens. Résultat : nécrose généralisée.
Réponse complète dans 100 % des cas chez des souris BALB/c-nu/nu, SCID et NOD-SCID porteuses de tumeurs Colon26. Les xénogreffes humaines (HT29, SKOV3, BxPC3) ont disparu. Dans un modèle orthotopique de cancer du pancréas, le poids du pancréas et le marqueur CA19-9 sont revenus à leur niveau de base.
Sécurité : aucun syndrome de libération des cytokines à une dose thérapeutique doublée. Une dose unique >7.8×10⁹ UFC/ml déclenche une tempête de cytokines mortelle (évitable avec de la dexaméthasone ou en fractionnant la dose). Les bactéries restent sensibles à l’imipénème et peuvent être éliminées à la demande. Les survivantes après 150 jours ne présentaient aucune lésion organique.
Détail crucial : le rapport compte. Une composition incorrecte de l’inoculum tue les souris en 48 h.
Il ne s’agit pas d’amorcer le système immunitaire — mais de saboter directement les vaisseaux et de provoquer une oncolyse. Une étude antérieure publiée en 2023 dans Advanced Science a montré que le même consortium était efficace dans des modèles immunocompétents (cancer colorectal, sarcome, cancer du poumon métastatique, TNBC), mais l’étude publiée en 2025 dans Nature Biomedical Engineering prouve que l’immunité adaptative n’est pas indispensable.
Travaux dirigés par Eijiro Miyako (JAIST), en collaboration avec Daiichi Sankyo et Tsukuba. Une start-up et un essai de phase 1 sont prévus d’ici six ans.
Inconnu : les vaisseaux tumoraux humains réagiront-ils de la même façon ? Mais le mécanisme est élégant : des souches environnementales non modifiées s’autorégulent hors des tumeurs et passent à l’offensive à l’intérieur.
