La quercetina (flavonoide presente en cebollas, cítricos y trigo sarraceno) casi detuvo la migración de células de cáncer de pulmón in vitro y actuó simultáneamente sobre múltiples vías, algo que la mayoría de los fármacos de oncología de precisión no hace.
Mecanismos clave observados:
• Bloqueo de la migración dependiente de la dosis: la dosis más alta = detención casi completa
• Redujo la expresión de EGFR (receptor de señales de crecimiento) y PD-L1 (proteína de punto de control inmunitario contra la que se dirigen inmunoterapias multimillonarias)
• Activó la detención del ciclo celular p53-p21 y la activación de genes apoptóticos
• Redujo el estrés oxidativo en una línea celular
Efecto inesperado en el eje intestino-pulmón en ratones:
• Aumentó el interferón alfa-2 en el tejido pulmonar (molécula de señalización inmunitaria)
• Modificó la microbiota intestinal favoreciendo a los productores de ácidos grasos de cadena corta → estos AGCC llegan a los pulmones e inhiben el crecimiento tumoral
Limitaciones importantes:
• Los efectos más potentes se observaron in vitro (en células en una placa)
• El modelo en ratones mostró menos focos tumorales, pero el tamaño de la muestra fue demasiado pequeño para alcanzar potencia estadística
• La biodisponibilidad de la quercetina es notoriamente baja: comer cebollas ≠ alcanzar una concentración terapéutica en el tejido pulmonar
• No hay datos en humanos
El equipo de investigación (Carvalho y Finotto, de la Universidad Friedrich-Alexander de Erlangen-Núremberg) publicó sus resultados en Cell Death Discovery. Son explícitos: esto sugiere que la quercetina en la dieta podría *complementar* el tratamiento, no sustituirlo. El siguiente paso: evaluar su potencial preventivo.
El cáncer de pulmón causa más muertes que cualquier otro cáncer en el mundo. La mayoría de los fármacos se dirigen a moléculas individuales. El patrón de ataque multiblanco de la quercetina resulta interesante desde el punto de vista arquitectónico, pero trasladar las concentraciones de laboratorio a la ingesta alimentaria sigue siendo un problema de ingeniería sin resolver.
Mecanismos clave observados:
• Bloqueo de la migración dependiente de la dosis: la dosis más alta = detención casi completa
• Redujo la expresión de EGFR (receptor de señales de crecimiento) y PD-L1 (proteína de punto de control inmunitario contra la que se dirigen inmunoterapias multimillonarias)
• Activó la detención del ciclo celular p53-p21 y la activación de genes apoptóticos
• Redujo el estrés oxidativo en una línea celular
Efecto inesperado en el eje intestino-pulmón en ratones:
• Aumentó el interferón alfa-2 en el tejido pulmonar (molécula de señalización inmunitaria)
• Modificó la microbiota intestinal favoreciendo a los productores de ácidos grasos de cadena corta → estos AGCC llegan a los pulmones e inhiben el crecimiento tumoral
Limitaciones importantes:
• Los efectos más potentes se observaron in vitro (en células en una placa)
• El modelo en ratones mostró menos focos tumorales, pero el tamaño de la muestra fue demasiado pequeño para alcanzar potencia estadística
• La biodisponibilidad de la quercetina es notoriamente baja: comer cebollas ≠ alcanzar una concentración terapéutica en el tejido pulmonar
• No hay datos en humanos
El equipo de investigación (Carvalho y Finotto, de la Universidad Friedrich-Alexander de Erlangen-Núremberg) publicó sus resultados en Cell Death Discovery. Son explícitos: esto sugiere que la quercetina en la dieta podría *complementar* el tratamiento, no sustituirlo. El siguiente paso: evaluar su potencial preventivo.
El cáncer de pulmón causa más muertes que cualquier otro cáncer en el mundo. La mayoría de los fármacos se dirigen a moléculas individuales. El patrón de ataque multiblanco de la quercetina resulta interesante desde el punto de vista arquitectónico, pero trasladar las concentraciones de laboratorio a la ingesta alimentaria sigue siendo un problema de ingeniería sin resolver.