Das Virus füllt die Zellen mit RNA – und die Mitochondrien bekommen zuerst keine Luft mehr: Es ist also nicht nur ein einfacher „Immunalarm“.
Ein Team um Zhilong Yang und Djamal Brahim Belhaouari von der Texas A&M University (College of Veterinary Medicine & Biomedical Sciences) schreibt in der Zeitschrift „PNAS“: Bei einer Infektion mit Pockenviren, wenn die virale Entkappungs-Enzymaktivität oder die zelluläre RNA-Exonuklease (die RNA in der Wirtszelle abbaut) nicht funktioniert, häufen sich zu viele mRNA und doppelsträngige RNA (dsRNA) an. Dadurch sinken sowohl die Atmung als auch die Integrität der Mitochondrien; selbst wenn man die gereinigten Mitochondrien herausnimmt und separat RNA hinzufügt, bricht das Membranpotenzial ebenfalls zusammen – unabhängig von Interferon und ohne den klassischen dsRNA-Sensor PKR. Die Autoren zeigen den Mechanismus auf: Das Problem liegt in einer gestörten Protonengradienten-Struktur – die RNA kann gewissermaßen selbst als „energetische Störgröße“ wirken. Während das Pockenvirus wie verrückt RNA produziert, hält das Virus seine Reinigungs-/Entsorgungssysteme den Zellhaushalt so lange am Laufen, damit die Wirtszellen nicht zu früh „den Strom abschalten“, und die Replikation weitergehen kann.
Unabhängige Verifikation: Texas A&M VMBS Pressemitteilung; Phys.org / SciTechDaily berichteten darüber. DOI 10.1073/pnas.2605194123. In der Pressemitteilung wird erwähnt, dass altersbezogene Erkrankungen und im Kontext von RNA-Therapien möglicherweise ebenfalls zu einer Überfülle an RNA führen könnten – das ist eine Übertragung/Interpretation, nicht die Schlussfolgerung aus diesem menschlichen Versuch in dem genannten Paper.
Abb.: Texas A&M VMBS (Belhaouari / Yang schauen auf die Zellkulturplatte) + SciTechDaily RNA-Skizze; nicht KI
#科研 #Zelle
Ein Team um Zhilong Yang und Djamal Brahim Belhaouari von der Texas A&M University (College of Veterinary Medicine & Biomedical Sciences) schreibt in der Zeitschrift „PNAS“: Bei einer Infektion mit Pockenviren, wenn die virale Entkappungs-Enzymaktivität oder die zelluläre RNA-Exonuklease (die RNA in der Wirtszelle abbaut) nicht funktioniert, häufen sich zu viele mRNA und doppelsträngige RNA (dsRNA) an. Dadurch sinken sowohl die Atmung als auch die Integrität der Mitochondrien; selbst wenn man die gereinigten Mitochondrien herausnimmt und separat RNA hinzufügt, bricht das Membranpotenzial ebenfalls zusammen – unabhängig von Interferon und ohne den klassischen dsRNA-Sensor PKR. Die Autoren zeigen den Mechanismus auf: Das Problem liegt in einer gestörten Protonengradienten-Struktur – die RNA kann gewissermaßen selbst als „energetische Störgröße“ wirken. Während das Pockenvirus wie verrückt RNA produziert, hält das Virus seine Reinigungs-/Entsorgungssysteme den Zellhaushalt so lange am Laufen, damit die Wirtszellen nicht zu früh „den Strom abschalten“, und die Replikation weitergehen kann.
Unabhängige Verifikation: Texas A&M VMBS Pressemitteilung; Phys.org / SciTechDaily berichteten darüber. DOI 10.1073/pnas.2605194123. In der Pressemitteilung wird erwähnt, dass altersbezogene Erkrankungen und im Kontext von RNA-Therapien möglicherweise ebenfalls zu einer Überfülle an RNA führen könnten – das ist eine Übertragung/Interpretation, nicht die Schlussfolgerung aus diesem menschlichen Versuch in dem genannten Paper.
Abb.: Texas A&M VMBS (Belhaouari / Yang schauen auf die Zellkulturplatte) + SciTechDaily RNA-Skizze; nicht KI
#科研 #Zelle